上午場 Session 1 09:00–11:45
座長：尤香玉醫師、林秀娜醫師
Behavioral Phenotype in Temporal Lobe Epilepsy
顳葉癲癇之行為表型
09:00–09:25 ｜ 林柏佐 醫師 ｜ 臺北榮民總醫院 神經內科
預習重點
- 顳葉癲癇（TLE）的行為共病遠超過癲癇發作本身：憂鬱（30–50%）、焦慮、精神病性症狀、人格改變（Geschwind syndrome 的 hypergraphia、hyperreligiosity、altered sexuality）均有高盛行率
- 機器學習研究發現 TLE 患者可被分為至少三種行為表型：最低症狀組、情緒為主組、廣泛精神病理組，各自對應不同的認知功能與臨床特徵
- TLE 患者的心智理論（Theory of Mind）能力顯著下降，影響社交功能，尤其左側 TLE 受損更明顯；北榮團隊已有台灣本土研究驗證此發現
- 林柏佐團隊在北榮癲癇中心進行術前評估研究，使用FDG-PET 機器學習定量分析輔助內側顳葉癲癇的側化判定，亦驗證了台灣版癲癇憂鬱篩檢量表（Tw-NDDI-E）和癲癇手術滿意度量表（Tw-ESSQ-19）
診間連結：TLE 患者「脾氣變差」、「不想出門」不只是心理調適問題——需正式評估憂鬱與焦慮，必要時合併精神科處置。癲癇手術後行為症狀可能改善或惡化（forced normalization），術前充分評估是關鍵。
Novel Neurophysiological Techniques in Epilepsy
癲癇的革新電生理技術診斷
09:30–10:10（40 min）｜ Prof. Riki Matsumoto ｜ 京都大學神經科 教授
預習重點
- Matsumoto 是皮質-皮質誘發電位（CCEP）方法學的開發者之一，在 Cleveland Clinic 受訓後於京都大學建立體系。CCEP 透過單脈衝電刺激（SPES）探測大腦皮質間的有效連結（effective connectivity），用於術前功能定位和癲癇網絡描繪
- CCEP 的臨床應用：(1) 術中即時監測弓狀束語言網絡完整性（已成為新標準），(2) 探測顳葉前部語義功能的皮質區域，(3) 描繪個別患者的癲癇傳播網絡
- 高頻振盪（HFO, ripples 80–250 Hz, fast ripples 250–500 Hz）作為致癇性的電生理生物標記，可提升癲癇手術切除範圍的精準性
- 2024 年回任京都大學擔任神經科教授兼主任後，持續推動 CCEP 結合 connectome 分析與機器學習的研究方向
診間連結：對基層而言，CCEP 是頂級癲癇中心的「語言」——了解其原理有助於解讀術前評估報告。患者被告知「需要顱內電極」時，CCEP 就是其中一項關鍵技術，可幫助降低術後神經功能缺損風險。
座長：謝良博醫師、關尚勇醫師
Research Potentials of Epilepsy in Asia-Oceanian Region — Now and Future
癲癇研究發展潛能——亞太地區未來展望
10:35–11:05（30 min）｜ Prof. Lim Kheng-Seang ｜ 馬來亞大學 ｜ ASEAN Neurological Association 理事長
預習重點
- Lim 現任東盟神經學會（ASNA）理事長（2023–2027）及 ILAE Asia-Oceania 副主席（Chair-elect 2025–2029），是推動東南亞癲癇研究與教育的核心人物
- 東南亞癲癇研究的系統性回顧顯示：50 年來僅 702 篇文章，研究量與品質和「開放程度」及知識型經濟高度相關；RCT 和統合分析僅佔約 4%
- 癲癇手術在東盟嚴重不足：6.4 億人口中，僅 5 國有 Level-4 癲癇中心；3 國（汶萊、柬埔寨、東帝汶）完全無癲癇中心。缺乏專家、設備和經費是主要障礙
- Lim 的其他重要研究主題：癲癇汙名化與命名（中文「癲癇」一詞本身帶有偏見）、照顧者負擔、VNS 在馬來西亞的應用經驗
診間連結：台灣在亞太癲癇照護中屬於資源較充裕的一方。了解東南亞的困境，有助於在國際合作與 ASEPA 教學活動中找到台灣的角色定位——例如台灣的 sEEG 經驗可對鄰國提供技術支援。
The Role of Genetics in the Management of Epilepsy
基因在癲癇處置中的角色
11:10–11:40（30 min）｜ 廖衛平 教授 ｜ 廣州醫科大學 神經科學研究所 ｜ 中國抗癲癇協會精準醫療委員會主席
預習重點
- 廖衛平團隊主持的China Epilepsy Gene 1.0 Project是目前全球最大的癲癇基因研究計畫之一，系統性更新癲癇相關基因清單（2024 年版已納入 annotated 基因數百個），區分致病基因 vs 癲癇相關基因
- 提出「基因依賴階段」（genetic-dependent stage）的創新概念：基因的時序性表達與疾病的發病年齡、演變、預後密切相關。例如 ZFHX3 在胚胎期高表達後出生驟降，對應嬰兒期癲癇痙攣的自限性病程
- 基因指導用藥選擇的實例：SCN1A 功能喪失突變（Dravet syndrome）應避用鈉離子通道阻斷劑（CBZ, PHT, LTG）；KCNQ2 突變可選用 retigabine 等 Kv7 opener
- HLA 藥物基因體學：HLA-B*1502 與 carbamazepine 引起的 Stevens-Johnson syndrome 顯著相關，廖衛平團隊在漢族人群做了大量驗證
診間連結：新診斷癲癇患者，尤其嬰幼兒期發病或合併發展遲緩者，基因檢測已不再是「研究用」而是「臨床需求」。結果可直接影響用藥選擇（避免 aggravation）。開立 CBZ/OXC 前應確認 HLA-B*1502 狀態——台灣健保已給付此檢測。
會員大會暨頒獎 11:45–13:20
第二十三屆「人間有情—關懷癲癇」徵文比賽頒獎
11:45–12:10
第十八屆第二次會員大會暨頒獎
12:10–12:30 ｜ 癲癇傑出研究獎 / 癲癇研究論文獎 / 年輕學者國際癲癇會議獎
Lunch Symposium
12:30–13:20
下午場 Session 2 13:20–14:45
座長：林光麟醫師、黃欽威醫師、蔡明蘭醫師
Postnatal Seizure in Children Born Preterm
早產兒癲癇與新生兒期共病症的研究
13:20–13:50（30 min）｜ 杜伊芳 醫師 ｜ 國立成功大學附設醫院 小兒神經科
預習重點
- 杜伊芳團隊在成大進行台灣南部最大規模的極低出生體重早產兒前瞻性世代追蹤（2001–2015，逾千例），追蹤至 5 歲的癲癇發生率、風險因子與預後
- 極早產兒癲癇發生率約 2.8%（遠高於一般兒童），關鍵風險因子包括：新生兒癲癇發作（33% 發展為癲癇）、囊腫型腦室周白質軟化症（cPVL, 27%）、高級別腦室出血（IVH, 21%）、壞死性小腸結腸炎（NEC stage III, 20%）
- cPVL 是癲癇的獨立危險因子（校正 OR 16.2），且 cPVL 後的癲癇多為全身型、發病常在 1 歲後、多數對藥物有反應
- 2025 年最新研究：益生菌可恢復 GABAergic 神經元並減輕 PVL 動物模型的癲癇發作，為腸-腦軸介入早產兒癲癇預防開啟新方向
- 產後類固醇與早產兒熱痙攣易感性顯著相關（OR 5.4），且誘發溫度更低
診間連結：早產兒在出院後持續追蹤至學齡前是必要的。有 cPVL、高級別 IVH 或新生兒癲癇史的早產兒，約每 4–5 人就有 1 人在 5 歲前出現癲癇。診所端應詢問周產期病史，並注意 1 歲後才出現的晚發性癲癇。
Decoding Brain Synchrony: Gamma Oscillations as a Neural Biomarker for Social Perception Abnormalities in ADHD
解碼大腦同步性：以伽瑪波震盪作為 ADHD 社交感知異常的神經生物標記
13:55–14:15 ｜ 楊明道 醫師 ｜ 亞東紀念醫院 小兒部
預習重點
- Gamma 振盪（30–100 Hz）反映大腦皮質的局部迴路同步活動，與注意力、感知整合、社會認知密切相關
- ADHD 兒童在社交知覺任務（如面部情緒辨識、生物動作感知）中的 gamma power 和 gamma coherence 顯著異常，可能是其「看得到但讀不懂」社交線索的神經基礎
- 此主題與癲癇的交集：ADHD 是兒童癲癇最常見的共病之一（盛行率 20–40%），兩者共享前額-紋狀體迴路的功能異常；抗癲癇藥物可能加劇或改善 ADHD 症狀
- EEG gamma 分析可能成為鑑別癲癇合併 ADHD vs 單純 ADHD 的客觀工具
診間連結：癲癇兒童若學業表現不佳，不應只歸因於發作或藥物副作用——需正式評估 ADHD 共病。注意力問題可能早於癲癇診斷就存在。Valproate 和 lamotrigine 對認知影響較小，levetiracetam 則需注意行為副作用。
Transition from Pediatric to Adult Epilepsy Care
癲癇患者由兒科至成人照護的醫療轉銜過程與挑戰
14:20–14:40 ｜ 蔡明真 醫師 ｜ 三軍總醫院 神經科
預習重點
- 醫療轉銜（transition）不等於轉診（transfer）——是從兒科照護模式（家長主導）轉變為成人照護模式（患者自主）的漸進過程，通常在 14–25 歲間進行
- 轉銜期間的風險：用藥順從性下降、癲癇控制惡化、psychosocial 問題加劇（就業、駕車、生育規劃）。研究顯示轉銜期急診就診率和住院率上升
- 成功轉銜的關鍵要素：結構化轉銜計畫（readiness assessment tool）、兒科-成人醫師重疊期門診（joint clinic）、患者自我管理訓練
- 台灣的特殊挑戰：健保體制下跨科轉銜無正式機制、小兒神經科與成人神經科的 practice pattern 差異、癲癇症候群的重新分類（如 BECTS 在成年後的命名與管理）
診間連結：基層診所常接到「小時候有癲癇，長大後不知道要看哪科」的患者。這正是轉銜失敗的常見結果。應主動詢問兒時用藥紀錄與癲癇類型，而非從零開始評估。育齡女性需特別注意 valproate 的致畸風險。
下午場 Session 3 15:00–16:25
座長：周宜卿醫師、陳大成醫師、曾元孚醫師
Neurophysiology-Based Seizure Control: Advancing Precision Neuromodulation
神經生理導向的癲癇控制：邁向精準神經調控
15:00–15:20 ｜ 吳怡眞 醫師 ｜ 國立成功大學附設醫院 神經部
預習重點
- 閉環式神經刺激（closed-loop / responsive neurostimulation, RNS）：偵測即時 ECoG 異常放電後自動施予電刺激，NeuroPace RNS System 已累積超過 10 年臨床數據，長期隨訪顯示中位發作減少 75%
- 深部腦刺激（DBS）靶點的精準化：前核丘腦（ANT-DBS, SANTE trial）之外，centromedian nucleus 和 pulvinar 也在探索中；個人化纖維追蹤（tractography-guided targeting）是最新方向
- 迷走神經刺激（VNS）的新進展：自適應 VNS（ictal tachycardia-triggered stimulation）、transcutaneous VNS（taVNS）作為非侵入性替代
- 神經生理導向的意義：不再用固定參數「盲打」，而是根據個別患者的 EEG biomarker（如 HFO、spike rate、connectivity measure）調整刺激策略
診間連結：藥物難治型癲癇（≥2 種 ASM 適當使用後仍無法控制）患者，及早轉介至有神經調控能力的癲癇中心。VNS 在台灣已有健保條件給付，DBS 則需自費。基層端可協助長期追蹤已植入裝置的患者。
Targeting Kv7.2 Potassium Currents in Epilepsy: Advances in Pharmacological Modulation
癲癇治療的新策略：Kv7.2 鉀電流的藥理調控進展
15:25–15:45 ｜ 李英齊 醫師 ｜ 中山醫學大學附設醫院 小兒神經科
預習重點
- KCNQ2/Kv7.2 編碼 M-type 鉀離子通道，是維持神經元靜息電位和抑制重複放電的關鍵。KCNQ2 突變可導致良性家族性新生兒癲癇（BFNE）到嚴重的發育暨癲癇腦病變（DEE）的廣譜表型
- 功能喪失（loss-of-function）突變：M 電流減弱 → 神經元過度興奮 → 癲癇；功能增益（gain-of-function）突變：較新發現，表現型不同
- 藥理調控：Retigabine/ezogabine 是第一個 Kv7 opener（已下市），新型選擇性 Kv7.2/7.3 opener 正在開發中（如 XEN1101, BHV-7000），副作用更少
- 基因型-藥物匹配的精準醫療典範：KCNQ2 LOF → Kv7 opener；SCN2A GOF → Na⁺ channel blocker；這是「基因指導選藥」最成功的癲癇案例之一
診間連結：新生兒期或嬰兒早期起病的癲癇，尤其為良性型或合併發展遲緩的嚴重型，應考慮 KCNQ2 基因檢測。確診後的用藥選擇可能完全不同於經驗性治療。Carbamazepine 對部分 KCNQ2 突變有效（因其間接 M 電流增強作用）。
Immune and Immune/Paraneoplastic Encephalitis as Etiologies in Epilepsy
自體免疫/副腫瘤腦炎引發之癲癎
15:50–16:10 ｜ 鄭章佑 醫師 ｜ 臺大醫院新竹分院 神經科
預習重點
- 自體免疫性腦炎（AE）是新發癲癇的重要可治療病因，尤其在年輕成人。Anti-NMDAR 腦炎是最常見的 AE 亞型（年輕女性、精神症狀→癲癇→運動障礙→意識下降的典型四階段）
- Anti-LGI1 腦炎：中老年男性為主，典型表現為 faciobrachial dystonic seizures（FBDS）和低鈉血症，早期免疫治療可防止進展為邊緣腦炎
- 副腫瘤相關：anti-Hu（小細胞肺癌）、anti-CV2/CRMP5、anti-Ma2（睪丸腫瘤）等，癲癇可能是腫瘤的首發症狀
- 重要鑑別：慢性自體免疫癲癇可能被誤診為「不明原因藥物難治型癲癇」——若傳統 ASM 效果不佳且 MRI 呈雙側顳葉/邊緣系統信號異常，應檢測抗神經元抗體
- 免疫治療（類固醇脈衝 + IVIg/血漿置換 → rituximab/cyclophosphamide）在確診 AE 後可能比加開 ASM 更有效
關鍵文獻：建議搜尋 Graus 2016 (Lancet Neurol) AE criteria 和 Dubey 2018 autoimmune epilepsy 做為基礎閱讀
診間連結：新發癲癇合併急性/亞急性認知變化或精神症狀，不要只開 ASM 就結案。關鍵 red flags：(1) 急速進展的記憶力下降 + 癲癇，(2) 不明原因低鈉 + 奇怪的短暫發作（FBDS），(3) 年輕女性的精神病性症狀 + 癲癇 + 運動障礙。盡速安排 AE panel 和腦部 MRI。